更新时间:2023-09-12点击:2039
【喜迎国庆特别报道】
慢性病患者的福音 中医杰出人才——熊富林
为弘扬时代楷模人物宣传各行业涌现出的一大批优秀企业家、专家学者、大健康产业等行业领军人物。他们为实现中华民族伟大复兴,坚持走中国特色社会主义道路,致力于新时代中国特色社会主义物质和精神文明创建发展,弘扬中国特色社会主义主旋律,实现中国梦而努力奋斗的先进事迹可圈可点。记录了活跃在新时期新时代背景下的各行业优秀人物、先进事迹,这是对他们的充分肯定和颂扬,是新时期中国特色社会主义道路的具体践行者。
特别报道慢性病患者的福音 中医杰出人才——熊富林。
熊富林生于1963年1月,16岁进中南矿冶学院地质系地球物理专业学习,大学毕业后进入中国地质大学北京研究生院攻读硕士研究生,89年研究生毕业。后因为自己患有2型糖尿病,转入研究慢性病。
2016年1月熊富林出版《2型糖尿病真相》一书(由江西科学技术出版社出版),在2016年到2023年4月,熊富林在《医学信息》等医学杂志发表了20几篇有关糖尿病理论的文章。2023年4月由线装书局出版社发表熊富林的专著《慢性病中的糖尿病》一书,全书39万字。
熊富林对慢性病的理解与现代医学的观点完全相反。
现代医学认为:
一、高血糖会导致并发症;
二、2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能衰退分泌不出胰岛素;
三、肥胖会产生胰岛素抵抗;
四、胰岛素抗体或胰岛素自身抗体是产生免疫性低血糖症的原因;
5、胰岛素只会降血糖。
与现代医学相反的观点是:
一、高血糖与并发症之间不是因果关系,是伴生关系;
二、胰岛β细胞没有主动分泌胰岛素的权利,只有被动受刺激或受限制地分泌胰岛素;
三、胰岛素抵抗是肥胖的原因;
四、胰岛素抗体或胰岛素自身抗体是胰岛素分泌过多突破免疫系统对胰岛素分泌监管而形成一种现象。产生胰岛素抗体或胰岛素自身抗体的原因在于肝脏清理不了过多的胰岛素,人体将胰岛素变成胰岛素抗体或胰岛素自身抗体;
五、胰岛素不仅能降血糖,也能通过肝脏升高空腹血糖。
高血糖与并发症的关系是伴生关系,而不是因果关系。胰岛素抵抗是指细胞葡萄糖消耗功率,这个功率与人体细胞葡萄糖的额定功率相接近时,胰岛素抵抗就接近平衡,此时胰岛素抵抗就处于平衡状态,否则胰岛素抵抗就处于不平衡状态。高血糖是胰岛素抵抗不平衡引起的,慢性并发症也是胰岛素抵抗不平衡引起的。高血糖与并发症的共同原因是胰岛素抵抗不平衡。长期的高血糖是长期的胰岛素抵抗不平衡引起的,长期的胰岛素抵抗不平衡才是引起慢性病的原因。主流西医认为长期的高血糖会引起慢性并发病是错误的。所以西医救治不了糖尿病。救治糖尿病只有一种方法,就是平衡胰岛素抵抗。西医把降血糖作为控制糖尿病的方法,是害人的,因为救治糖尿病的目的是阻止并发症,而降血糖会加速并发症。熊富林用他的调理胰岛素抵抗不平衡的产品,有力地支持了这个观点,为纠正西医的慢性病理论作有重要贡献。
2型糖尿病的胰岛β细胞功能并不是决定胰岛素分泌量的,β细胞是受刺激受限制分泌胰岛素。什么时候分泌胰岛素,分泌多少胰岛素?什么时候减少胰岛素分泌?减少多少胰岛素分泌,β细胞都没有主动权,都是受刺激和受限制的条件取决定作用,β细胞就是一个傀儡。所以西医去恢复β细胞功能救治糖尿病是徒劳的。熊富林创造性地发现这一点,尖锐地提出了西医的方向性错误,其贡献是巨大的,提出了一个多世纪以来现代医学的错误。关键的问题是现代医学还没有弄清楚熊富林的理论。不要说要目前的顶级糖尿病专家去寻找糖尿病的原因,就是熊富林寻找到了糖尿病的病因,他们也看不懂。
肥胖是胰岛素抵抗不平衡引起的,肥胖并不会引起糖尿病。糖尿病也是胰岛素抵抗不平衡引起的,所以肥胖与糖尿病是伴生关系。西医在理论上都是胡说八道。熊富林在他的《慢性病中的糖尿病》专著中透彻地讲述这个问题。
1型糖尿病是肝脏糖原的大小限制了胰岛素的分泌,并不是胰岛β细胞功能不行,西医是一个很难分析事件之间关系的临床医学,是目前医学处于停止状态的根本原因。熊富林打破这种局限是要付出努力的。
由国家一级出版社出版的《慢性病中糖尿病》正式出版。该书是慢性病研究史上的里程碑。
熊富林产品的应用:
我早在2015年就接触了作者的理论和调理产品,那时是在广州买了作者的产品。我本人在广西南宁工作,内科副主任医师。今年(2022年)5月份,因我父亲的老部下患肺癌、前列腺肥大、浅表性胃炎,让我这个从医40多年的内科医师束手无策,想起了作者。6月份以来通过作者的产品调理,患者奇迹般地各个病症得到了改善。后又从作者这里要了许多调理产品,对以前我的病患进行调理,理解了作者的慢性病理论:所有慢性病都是胰岛素抵抗不平衡引起的,而不是胰岛素抵抗引起的。通成康食疗是慢性病患者的褔气。我给许多慢性病患者用通成康调理,收到意想不到的效果。例如患者韦美连、女、56岁,因反复上腹脹痛1年余,于2022年7月21日住玉林第二人民医院,三天后出院。出院诊断:脑梗死;高血压三级、高危组;高尿酸血症;慢性浅表性胃炎伴糜烂。2022年8月1日因收缩压升至180毫米汞柱到南宁官塘一家诊所静脉输液,其费用180余元,医生叮嘱她次日再来静脉输液。2022年8月2日其找我看病,我摸她的脉,每分钟仅搏起40多次,且舌体肥大舌中线向右偏,问诊中了解到她尿酸高,头痛全身不适等。我给她380毫升作者研发的产品,并告之用后不用去诊所静脉输液,该口服液安全有效,如遇不适速联系我。果不其然,次日血压正常,心率正常。渐渐的能到人民公园散步,能做一些力所能及的家务。9月9回玉林老家过中秋节,乡亲们見她,说换了一个人。2022年9月13日复诊,她无不感激地说"好多了” 她的两个儿子都来見我,并告诉我"老妈的体重增加了3、4斤,左侧的头没那么痛了,表示十分感谢。作者研发的产品在调理慢性病上如此高效,实属罕見!第二个病例,我本人,王和林,女,72岁,2021年12月I0号体捡发现右肺下叶后基底段有结节,大小约4㎜X3mm边界清楚。右肺上叶后段見一实性结节影,大小约4mmx3mm。我从2022年6月初开始用作者研发的通成康调理,2022年9月1日体检报告:两肺纹理规整,各肺叶内未見异常密度影。气管、支气管通畅,肺门纵隔未見肿大淋巴结。双侧胸膜无增厚,胸腔内未見积液。这对我来说,是佳音,如释重负。第三个病例,何开贵,男,73岁,因高血压,收缩压高至170毫米汞柱,常年服降压药。7月初开始用通成康,停所有药物,现在收缩压稳定在130毫米汞柱左右,舒张压70几毫米汞柱。且进食量增加,味口极好,由每歺以前吃一碗米饭增到两碗米饭,精力体力增强。他女儿笑着对我说“照这样下去,老爸活100岁没问题了”。第四个病例,患者梁家体,男,55岁,2022年5月28日因“右上腹胀痛19天,院外检查肝占位15天”住广西医科大学附属肿瘤医院。2022年6月7日出院,出院诊断:1、肝恶性肿瘤/肝右叶巨块型肝癌并门脉右支癌栓形成;2、肝硬化;3、甲状腺功能亢进症。住院期间未手术,未放化疗。其6月2日检查:肝右叶見一巨块肿物信号影,大小14.8cmX9.1cmX16.3cm。门脉右支可見充盈缺损。2022年7月9日找到我求助。当时患者很虚弱,讲话的声音我都听不见。用作者的通成康给其食疗,其间患者腹部出大量紫紅色斑疹,手足起大量水疱,疹及水疱十余日逐渐消退,随之而来,患者慢慢可以干家务,还能开三轮车。2022年8月15日检查:肝右叶可見一实肿块,大小约12.0cmX8.0cmX15.5cm,较2022年6月2日检查明显缩小。現在患者还在用通成康食疗,能下地协助割稻谷。其预后在覌察中。4个月的调理,堪称奇迹。我用作者的产品正在调理着许多病人,以后逐一如实报告。作者把慢性病的病因通过实践总结出来,又回到实践中去。通过本人,联系中医机构与作者合作,用作者的调理产品取得了非常好的效果。有了作者的理论实践,慢性病的救治会取得突破性的进展,天下慢性病能得到救治,获得健康乃至长寿。我认为,对于一些久治不癒的慢性病患者,不妨另辟路径,服用一下作者研发的优异产品通成康,或许能给你带来莫大的惊喜!
这本书写出了与现代医学不一样的理论,是本人从医40多年前所末有的。读来兴奋不已。
《慢性病中的糖尿病》序
北海人民医院(三甲医院)主任医师 周西连
这本书的观点与主流医学的观点是相反的,但分析过程是有依据和符合科学逻辑的,也不难看懂,实质上就是科普书。只不过这个科普用在世界医学难题、糖尿病的病因的探索上,是一本值得所有慢性病,特别是糖尿病医生和患者认真看阅的书。
几年前就认识作者,是一个北海的企业领导介绍的。这个领导服用作者的产品,效果非常好。作者对于慢性病的病因,有自己完整的、独立的、系统化的理论体系。糖尿病并发症,特别是慢性并发症的病因不在于高血糖,不在于胰岛素抵抗,而在于胰岛素抵抗的不平衡。
第一、高血糖与慢性并发症之间是伴生关系,不是因果关系。细胞葡萄糖吸收流量符合肌体的要求(作者定义为胰岛素抵抗平衡),就不会出现慢性并发症,但细胞葡萄糖吸收流量过小或过大时(作者定义为胰岛素抵抗不平衡),就会出现慢性并发症或肥胖。作者纠正了现代医学对胰岛素抵抗概念的不精确性,提出了胰岛素抵抗平衡与不平衡的概念。最重要的是作者提出了代谢与胰岛素抵抗的关系。代谢的动力是胰岛素抵抗要平衡。胰岛素抵抗平衡后代谢才会稳定,才会不发生紊乱。代谢发生紊乱的目的是平衡胰岛素抵抗。胰岛素抵抗平衡是代谢的最高宗旨,代谢变动的目的是时刻围绕胰岛素抵抗平衡。血糖升高是阻止胰岛素抵抗不平衡的代谢调节,而不是慢性并发症的原因。慢性并发症是长期的胰岛素抵抗不平衡引起的结果。所以,高血糖与慢性并发症都是由胰岛素抵抗不平衡引起,两者的原因相同,是伴生关系。
临床上,我们能控制血糖,但控制不了慢性病,其原因是血糖高即糖尿病并不是慢性并发症原因。糖尿病不可怕,可怕是并发症;我们能打赢降血糖的战斗,但会输掉整个救治糖尿病的战争。这两句话是大家认可的结论,主流医学并没有去认真分析。高血糖与慢性并发症有关系不是没有关系,只是两者是伴生关系,而不是因果关系。2型糖尿病开始于胰岛素代偿过多分泌,血糖稳定,其目的是增加胰岛素含量,平衡胰岛素抵抗。当胰岛素分泌受限后,增加胰岛素含量去平衡胰岛素抵抗就无能为力,只能增加血糖去平衡胰岛素抵抗。所以降血糖不利于胰岛素抵抗的平衡。降血糖是胰岛素的附带作用,胰岛素的真正作用是促进细胞吸收葡萄糖,葡萄糖被吸收后,血糖就会下降。阻止细胞葡萄糖吸收流量减少,除了降血糖外,还必须保持一定的血糖值,否则会出现低血糖症。
我们应对糖尿病,降血糖有一个多世纪,但到今天为止,糖尿病还是不治之症,其原因就是没有搞清楚高血糖与慢性并发症的关系。目前出来的新药都是犯老错误,去着眼于降血糖。
第二、胰岛素含量并不是由胰岛β细胞的功能来决定,而是由刺激和限制胰岛β细胞分泌胰岛素的条件来决定。什么时候开始分泌胰岛素,分泌多少?什么时候减少胰岛素分泌,减少多少?都不是胰岛β细胞说了算,都是刺激和限制胰岛β细胞的条件决定了胰岛素的分泌。这一点主流医学没有搞清楚。不搞清楚这一点,糖尿病的救治就非常不靠谱。
第三、肥胖与2型糖尿病都是胰岛素抵抗不平衡引起的,肥胖并不是2型糖尿病的原因,2型糖尿病也不是肥胖的原因。人体的胰岛素抵抗不平衡开始是在局部发生,并不是在全身发生。如胰岛素抵抗不平衡在眼底首先发生,则代谢调节在加大眼底胰岛素抵抗中抵的力量的同时,也会加大除眼底以外的胰岛素抵抗中抵的力量,使除眼底以外的胰岛素抵抗中抵的力量加大,并增加除眼底以外的肌体细胞葡萄糖吸收流量并产生肥胖。胰岛素抵抗中抗的力量是局部的,胰岛素抵抗中抵的力量是全局的。局部的抗的力量增加会让全局的胰岛素抵抗中抵的力量加大,并造成没有增加抗的力量的肌体细胞葡萄糖吸收流量增加,并形成肥胖。要消除肥胖,就要平衡胰岛素抵抗的不平衡,让局部的胰岛素抵抗不平衡变成平衡。
第四、1型糖尿病的病因是出在肝脏上,而不是出在胰岛β细胞上。理解了本序的第二点,就会理解胰岛素分泌不足的原因。
在理论上,作者提出了全新的理解,看后让人觉得忐忑不安:难道现在主流医学在理解慢性病中的糖尿病时都是错了?在实践上,作者还有调理2型糖尿病的食疗产品,这才是作者提出与现代主流医学观点不一样的支撑力。在作者产品调理过程中,完全能对得上本书的理论,因此,该书理论得到实践的印证。
希望能重视此书的观点,造福慢性病患者。